免疫學是研究免疫系統結構與功能的學科,涉及免疫識別、免疫應答、免疫調節等規律與機制的研究,以及免疫機制在相關疾病發生發展中的作用和免疫學技術在疾病診斷、治療與預防中的應用。
也稱非特異性或獲得性免疫應答,是生物體在長期種系發育和進化過程中逐漸形成的一系列防御機制。此免疫在個體出生時就具備,可對外來病原體迅速應答,產生非特異性抗感染免疫作用,同時在特異性免疫應答過程中也起作用
T細胞在胸腺內分化、發育的機制之一,即CD4、CD8雙陽性T細胞在胸腺深皮質區與胸腺上皮細胞所表達的自身HLAI類或II類分子結合,進而分化為CD4+或CD8+單陽性細胞;未能與上皮細胞表面HLAI類或II類分子結合的雙陽性T細胞則發生凋亡;通過陽性選擇而產生的單陽性細胞具有自身MHC限制性。
在胸腺皮質區、皮/髓質交界處和髓質區,單陽性T細胞與胸腺樹突狀細胞、巨噬細胞所表達的自身肽-MHC分子高親和力結合,從而被清除或失能;不與自身肽-MHC分子高親和力結合的T細胞則存活;通過陰性選擇而形成的成熟T細胞中不含針對自身成分的T細胞克隆,從而維持中樞性自身耐受。
在已查明而難以避免接觸引起Ⅰ型超敏反應的變應原時,可以采用小劑量、間隔較長時間、反復多次皮下注射相應變應原的方法,達到減敏的目的。其機制可能是:該法可誘導機體產生大量特異性IgG類循環抗體, 后者能與再次進入的變應原結合,阻止變應原與肥大細胞和嗜堿粒細胞表面相應IgE作用,從而阻斷或減弱Ⅰ型超敏反應的發生。
在某些甲狀腺功能亢進病人血清中含有一種能夠剌激甲狀腺分泌的自身抗體, 這種自身抗體能與甲狀腺細胞表面的甲狀腺刺激素(TSH)受體結合,刺激甲狀腺細胞合成并過量分泌甲狀腺素, 引起甲狀腺功能亢進。這種自身抗體屬IgG類抗體,因其半衰期比TSH長, 故得此名。